Foxp3 Gene Expression Value in Regulatory T Cells in Pathogenesis of Graft-Versus-Host Disease Induced with Cryopreserved Allogenic Material
DOI:
https://doi.org/10.15407/cryo24.04.322Ключові слова:
болезнь «транÑплантат против хозÑина», Т-регулÑторные клетки, ген Foxp3, криоконÑервированный коÑтный мозгАнотація
Ð’ работе иÑÑледованы Ñодержание Т-регулÑторных клеток (Трег) и уровень ÑкÑпреÑÑии в них гена Foxp3 у ре-ципиентов Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½ÑŒÑŽ «транÑплантат против хозÑина» (БТПХ), индуцированной введением аллогенного нативного или криоконÑервированного коÑтного мозга Ñ ÐºÐ»ÐµÑ‚ÐºÐ°Ð¼Ð¸ лимфоузлов. Ð’ ÑкÑпериментальной модели БТПХ показано, что дефицит Трег играет важную роль в поддержании аутоиммунного процеÑÑа. У животных Ñ Ð‘Ð¢ÐŸÐ¥, индуцированной аллогенным нативным коÑтным мозгом (КМ), уÑтановлено почти двукратное Ñнижение как ÑÐ¾Ð´ÐµÑ€Ð¶Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¢Ñ€ÐµÐ³, так и ÑƒÑ€Ð¾Ð²Ð½Ñ ÑкÑпреÑÑии в них гена Foxp3 по Ñравнению Ñ Ñ€ÐµÑ†Ð¸Ð¿Ð¸ÐµÐ½Ñ‚Ð°Ð¼Ð¸ Ñингенного КМ. Отмечено увеличение ÑƒÑ€Ð¾Ð²Ð½Ñ ÑкÑпреÑÑии гена Foxp3 в Трег при макÑимальном Ñнижении их ÑÐ¾Ð´ÐµÑ€Ð¶Ð°Ð½Ð¸Ñ Ñƒ животных Ñ Ð‘Ð¢ÐŸÐ¥, индуцированной аллогенным криоконÑервированным КМ. КриоконÑервирование аллогенного КМ, которым индуцировали БТПХ, приводило к Ñнижению его иммунореактивноÑти и, как ÑледÑтвие, клиничеÑкого проÑÐ²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿Ð°Ñ‚Ð¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ð¸. Результаты проведенных иÑÑледований позволÑÑŽÑ‚ раÑширить предÑтавление о механизмах Ñ€Ð°Ð·Ð²Ð¸Ñ‚Ð¸Ñ Ð¸Ð¼Ð¼ÑƒÐ½Ð½Ñ‹Ñ… конфликтов при БТПХ на клеточном и молекулÑрном уровнÑÑ….
Посилання
Baecher-Allan C., Brown J.A., Freeman G.J., Hafler D.A. CD4+CD25high regulatory cells in human peripheral blood. J Immunol 2001; 167(2): 1245–1253. CrossRef PubMed
Ball L.M., Egeler R.M. Acute GVHD: pathogenesis and classification. Bone Marrow Transplantation 2008; 41(2): 58–64. CrossRef PubMed
Buckner J.H. Mechanisms of impaired regulation by CD4+CD25+ FOXP3+ regulatory T cells in human autoimmune diseases. Nat Rev Immunol; 2010; 10(12): 849–859. CrossRef PubMed
Chen X., Vodanovic-Jankovic S., Johnson B. et al. Absence of T-cell control of Th1 and Th17 cells is responsible for the autoimmune-mediated pathology in chronic graft-versus-host disease. Blood 2007; 110(10): 3804–3813. CrossRef PubMed
Goltsev A.N., Lutsenko E.D., Ostankova L.V. et al. Application of cryobiology in solving immune-conflict problems when grafting a histoincompatible bone marrow. Problems of Cryobiology 1996; (2): 3–10.
Goltsev A.N., Matsevitaya I.Yu., Lutsenko E.D. et al. On the modification of immunoreactivity of myelotransplant after cryopreservation. Problems of Cryobiology 2010; 20(2): 145–152.
Herrington C., McGee J., editors. Molecular clinical diagnostics. Methods. Moscow: Mir; 1999.
Hori S., Nomura T., Sakaguchi S. Control of regulatory T cell development by the transcription factor Foxp3. Science 2004; 299(5609): 1057–1061. CrossRef PubMed
Korsunsky I.A., Rumyantsev A.G., Bykovskaya S.N. Role of regulatory T-cells of CD4+CD25+ and mesenchymal stem cells of bone marrow in suppressing graft-versus-host response. Onkogematologiya 2008; (3): 45–51.
Kozlov V.A., Yarilin A.A., Ametov A.S. et al. Natural regulator T-cells and bound with them cytokines under chronic autoimmune thyroiditis. Immunologiya 2008; (6): 357–361.
Maloy K.J., Powrie F. Regulatory T cells in the control of immune pathology. Nat Immunol 2001; 2(9): 816–822. CrossRef PubMed
Manko V.M., Petrov R.V. Transplantology and tissue engineering of hematopoietic stem cells. Factors controlling their functions. Allergologiya i Immunologia 2008; 9(4): 413–427.
McGeachy M.J., Stephens L.A., Anderton S.M. Natural recovery and protection from autoimmune encephalomyelitis: Contribution of CD4+CD25+ regulatory cells within the central nervous system. J Immunol 2005; 175(5): 3025–3032. CrossRef PubMed
Miura Yu., Thoburn C. J., Bright E.C. et al. Association of Foxp3 regulatory gene expression with graft-versus-host disease. Blood 2004; 104(7): 2187–2193. CrossRef PubMed
Sakaguchi S. Naturally arising CD4+ regulatory T cells for immunologic self-tolerance and negative control of immune responses. Ann Rev Immunol 2004; 22: 531–562. CrossRef PubMed
Sakaguchi S., Miyara M., Costantino C. M., Hafler D. A. FOXP3+ regulatory T cells in the human immune system. Nat Rev Immunol 2010; 10(7): 490–500. CrossRef PubMed
Sakaguchi S., Sakaguchi N., Asano M. et al. Immunologic cell-tolerance maintained by activated T cells expressing IL-2 receptor a-chains (CD25). J Immunol 1995; 155(3): 1151–1164. PubMed
Shevelev A.S. Graft-versus-host response and transplantation disease. Moscow: Meditsina; 1976.
Yarilin A.A., Donetskova A.D. Natural regulatory T cells and FOXP3 factor. Immunologiya 2006; 27(3): 176–188.
Downloads
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2020 Anatoliy N. Goltsev, Tatuyana G. Dubrava, Yuliya A. Gayevskaya, Elena D. Lutsenko, Maxim V. Ostankov, Irina Yu. Matsevitaya
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
